A PCOS leggyakrabban a fogamzóképes korban lévő nőknél „felkapott” téma, hiszen hatással lehet a külalakra, az egészségre és a gyermekvállalásra is. Arról azonban kevesebb szó esik, mi is ez a PCOS, miért aggatják úton-útfélen mindenkire, aki túlsúlyos, „nem képes lefogyni”, menses zavarai vannak, kozmetikai szőrnövekedési problémákkal küszködik, nem esik teherbe, ill. a nőgyógyászati vizsgálaton elvégzett hüvelyi ultrahang során cystákat lát a nőgyógyász a petefészkekben. Még a hazai szakmai körökben is fogalomzavarokkal kűzdők számára is hasznos információkat kaphatunk a legújabb amerikai, európai endokrinológiai, nőgyógyászati és PCOS- társaságok irányelveiről Dr. Németh-Almási Attila PhD FACE, a Budai Endokrinközpont endokrinológusától, akit arról kérdeztük, miképp „tegyük tisztába” ez a betegséget, ill. megszűnik-e a betegség a klimax beköszöntével, és ha nem, akkor miben különbözik ekkor a kezelése
Hangsúlyozni kell, hogy a polycystás ovárium (PCO) nem azonos a PCOS-el. A PCO megléte azt jelzi, hogyun. anovulációs cilusok (vérzés lehetséges, de tüszörepedés nincs) elég régen áll fenn ahhoz, hogy ilyen képet kapjunk. Tekintettel arra, hogy az anovuláció oka sokféle lehet, így a PCO hátterében is ezerféle ok állhat. Néhány hormont mindenképpen meg kell említenünk, hiszen a „betegek” nagy része ezekkel találkozik a laboratóriumi leletek kapcsán – sokszor ezek jelentőségéről semmilyen felvilágosítást nem kapnak.
PCOS esetében a vér testosteron (TTE), androstendion, 17a-hydroxyprogesteron (17-OHP) és östron (E)szintje a GnRH függő, agyalapi mirigy termelte LH túlműködés, ill. a mellékvese dehidroepiandrosteron (DHEA), dehidroepiandrosteron sulfat (DHEAS) fokozott elválasztása miatt magasabb. Az östradiol (E2) viszont végig a follikuláris fázisnak megfelelő érték körül mozog.
A glukóz intolerancia (IGT) és az androgén túltermelés (hyperandrogenizmus) kapcsolatát először Archard és Thiers írták le 1921-ben egy szakállas cukorbeteg nő kezelése kapcsán. Az un. „inzulin rezisztenciát” először inzulin-kezelt cukorbetegeknél észlelték, akiknél egyre több – akkor még állati eredetű – inzulin adásával tudták csak elérni a megfelelő vércukor szintet (antitestek termelődtek a testidegen inzulin ellen).
Az inzulin hatámechanizmusa – nem szintje – és a PCOS kapcsolatát először az 1980-as években írták le: az inzulin-receptor sejten belüli jelátvivő funkciója, ill. annak egyensúlya eltolódik. Ez a PCOS betegek 35-40%-ban észlelhető. Ugyanakkor a már kialakult, tartósan hibás inzulin szignál – a PCOS 6-szor gyakoribb. Nagyon fontos hangsúlyozni, hogy a PCOS betegek 25-50%-ban egyáltalán nincs „inzulin rezisztencia”. Ráadásul az un. „inzulin-rezisztens” betegek körében a PCOS csak 15%-ban fordul elő!
A normál testsúlyú vagy akár sovány PCOS nőknél is azonban a hasüregi zsír menyisége, a derék/csípő-hányados (WHR) nagyobb a hasonló BMI-vel rendelkezőkkel szemben.
A PCOS kritériumrendszere fontossági sorrendben a következők:
1) a férfi hormonok magas szintjének – hyperandrogenizmus – klinikai és/vagy laboratóriumi jelei
2) menstruációs zavarok
3) egyéb, elhúzódó, un. krónikus anovulációt okozó „másodlagos”endokrin betegségek hiánya.
3 kritériumból legalább kettőnek teljesülnie kell a PCOS kimondásához, ezek:
1) oligo/anovuláció
2) a hyperandrogenizmus klinikai és laboratóriumi jelei
3) vaginális ultrahang során a PCO megléte. Itt is hangsúlyozták a másodlagos betegségek kizárásának hiányát.
A legújabb ajánlások szerint: 1) hyperandrogenizmus (kóros, nagymértékű szőrnövekedés, un. hirzutizmus és/vagy hyperandrogenizmus 3) egyéb androgén túlsúllyal járó betegségek kizárása. A 24 -35 napot meghaladó menstruációs ciklusok általában rendellenességet jeleznek, azonban a PCOS nők 15-40%-nak ritmusos vérzése van, annak ellenére, hogy tüsző-repedésük nincs.
A PCO definíciója is eltérő – 2-9 mm follikulusok száma mundkét ovariumban kisebb, mint 12, mások a petefészek térfogatát használják (> 7.0-7.5 ml). Az egészséges nők 8-25%-nak, sőt, még a fogamzásgátlót használók 14%-nak is lehet PCO képe. Korábban az LH: FSH arány> 2:1 tartották PCOS-re jellemzőnek, ma ez már ez is a múlté.
A PCOS-t okozhatnak más endokrin betegségek (10-30%-ban), ezeket mind ki kell zárnunk: pajzsmirigy betegségek, prolactin-termelő agyalapi-mirigy adenomák, androgen-termelő tumorok, Cushing syndroma, súlyos genetikus inzulin rezisztencia syndromák, lipodisztrófiák, egyéni szőrösödési hajlam, az un. nem-klasszikus, késő kezdetű congenitális adrenalis hyperplasia (CAH) és az ovariális hyperthecosis.
A cél egyrészt a ciklus rendezése, másrészt a már kialakult, ill. meglévő másodlagos betegségek gondozása.
Az inzulin-szignál zavar csökkentése, ill. közel normális szintre hozásának gyógyszeres lehetőségei a metformin +/- TZD tartalmú szerek, az életmódbeli változtatás lényege obesitas esetén a testsúly csökkentése. A magas androgén szint ellen ösztrogén-progesztagén készítmények, spironolacton, cyproteron acetat, flutamid, finaszterid állnak rendelkezésre. Az említett szerek esetén a terhesség kizárása fontos. Amennyiben gyermekvállalás a cél, az ovuláció indukció első választandó szere a clomifen citrát, sikertelenség esetén megfelelő centrumokban ART jön szóba, bár az OHSS (ovarium túlstimuláció) veszélye nagyobb. A már kialakult diabetes, hypertonia, dyslipidemia kezelése komplex, a társszakmák bevonásával történik.
A fogamzóképes korban diagnosztizált és/vagy kezelt PCOS a perimenopauzális időszakban színt vált: az androstendion, DHEAS, majd a tesztoszteron termelés 20-30%-al csökken, később normalizálódik. A menstruációs ciklus a 35-45 év közötti betegek 30%-ban rendeződik. A PCO morfológia is megváltozik. A krónikus anovuláció miatt a PCOS ovariumban mindig több petesejt rezerv található – bármely életkorban – és a kor előrehaladtával ez lineárisan csökken egészségesekben is, ezért adott korcsoportban a sejtszám a PCOS javára dől el. Ez azonban nem hátráltatja azt, hogy a pétefészek térfogat csökkenése utolérje az egészségesekét, mivel a PCOS esetében ez gyorsabb. Ennek oka az, hogy a klimax idején megfigyelhető FSH/LH növekedés PCOS esetében. Épp ezért egyesek vitatják – egyáltalán létezik-e még PCOS a klimax környékén.
A menopausa bekövetkeztével nemcsak a menses szűnik meg, hanem a PCOS is. Azt azonban ne felejtsük el, hogy a PCOS betegek szív-és érrendszeri fokozottabb kockázati „kitettsége” hosszabb időszakot ölel át. Ez pedig azt is jelenti, hogy mind fogamzóképes korban, mind pedig a klimax után a PCOS orvosi kontrollt igényel. A fogamzásgátló, mint lehetséges terápiás mód ekkor már nem járható út, de a kezelését semmiképp sem szabad elhagyni. Ezért a személyre szabott diéta, a rendszeres testmozgás, esetleg gyógyszeres kezelés indokolt- természetesen endokrinológussal előzetesen egyeztetve.
Forrás: Budai Endokrinközpont
